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过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在防护脑损伤方面具有重要作用,但其调节机制尚不清楚。研究发现,miR-383 在大鼠脑缺血半球表达上调,过表达miR-383 能增加梗死面积,加重脑损伤,抑制miR-383则产生相反作用。同时,miR-383 过表达,PPARγ蛋白表达水平下调;抑制miR-383 表达,PPARγ 蛋白表达水平则上调。miR-383 能够抑制携带PPARγ3 非翻译区载体荧光素酶活性,而结合区域突变则能降低miR-383 的抑制作用。因此,miR-383 可能通过调节PPARγ 转录后表达水平进而在脑缺血中发挥重要作用,成为脑卒中潜在治疗靶点。

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十五年(-637)晋惠公卒,子怀公圉立。

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